6 жовтня 2026 р.

«Памʼять ожиріння» в жирових клітинах: дослідження в Cell Reports пояснює, чому вага повертається після дієти

«Памʼять ожиріння» в жирових клітинах: дослідження в Cell Reports пояснює, чому вага повертається після дієти
Сантиметрова стрічка поруч із тарілкою збалансованої їжі на кухонному столі

Першоджерело: Cell Reports by Field, Chopra et al. — «Adipose TGFβ-asprosin memory promotes obesity relapse and offspring obesity susceptibility», опубліковано 10 вересня 2026 року.

Більшість людей, які хоч раз схуднули, знають цей сценарій: кілограми пішли, а за рік-два частина (або й усі) повернулися. Зазвичай це пояснюють «зірвався», «не вистачило сили волі». Нове дослідження команди з Case Western Reserve University та Harrington Discovery Institute (Клівленд, США), опубліковане в журналі Cell Reports, пропонує біологічне пояснення: ожиріння залишає в жирових клітинах тривалу «памʼять», яка підтримує підвищений рівень гормону апетиту аспрозину — навіть коли зайва вага вже скинута.

Одразу важливе застереження: ключові експерименти проведено на клітинах і мишах, а не на людях. Тож це новина про механізм, а не про готові рекомендації чи ліки.

Що таке аспрозин і хто його вивчає

Дослідник вивчає культуру жирових клітин під мікроскопом у лабораторії

Аспрозин — гормон, який виробляє жирова тканина. Його відкрила група доктора Атула Чопри ще 2016 року: аспрозин надходить у кров, стимулює печінку викидати глюкозу, а в мозку діє на центри голоду й посилює апетит. У людей з ожирінням рівень аспрозину в крові зазвичай вищий. Утворюється гормон із гена FBN1 (фібрилін-1), а в мозку діє через рецептор PTPRD.

Нова робота відповідає на запитання: чому після схуднення цей «сигнал голоду» не повертається до норми?

«Уявіть, що сигнал, який стимулює апетит, застряг у положенні “увімкнено” день за днем — попри те, що ви схудли».
— Атул Чопра, старший автор дослідження

Механізм: запальний «перемикач», який не вимикається

Жирові клітини під мікроскопом крупним планом

За даними авторів, ключову роль відіграє запальний сигнальний білок TGF-β1, якого в жировій тканині при ожирінні стає більше. У культурі жирових клітин усього чотири дні впливу TGF-β1 підвищували активність гена Fbn1 і вироблення аспрозину. І головне — це підвищення зберігалося ще 14 днів після того, як сигнал прибрали.

Причина — епігенетична: змінюється «упаковка» ДНК (хроматин) навколо гена, і він залишається в активному, «відкритому» стані. Сама послідовність ДНК при цьому не змінюється — змінюється те, наскільки легко клітина її «читає».

«Це було схоже на клацання вимикачем світла, який лишається увімкненим навіть після того, як ви прибрали палець».
— Атул Чопра

Що побачили на мишах

Лабораторна миша біля мисочки з кормом

Миші, які спершу набули ожиріння, а потім схудли, зберігали підвищений рівень аспрозину. Коли їм знову давали жирний корм, вони набирали вагу швидше і більше, ніж тварини без такої «історії».

Далі дослідники блокували цей шлях на різних рівнях — від гена Fbn1, що виробляє гормон, до рецептора в мозку, який на нього реагує, а також нейтралізували сам аспрозин антитілами. У всіх випадках надмірного повторного набору ваги не відбувалося. Автори також перевірили свої висновки на загальнодоступних наборах даних мишей і людей, а частину результатів підтвердила незалежна лабораторія.

«Рецидив ожиріння — це не провал сили волі чи дисципліни. Його спричиняє стійка біологічна памʼять».
— Атул Чопра

«Памʼять», що передається потомству

Вагітна жінка їсть овочевий суп за кухонним столом

Друга частина роботи стосується вагітності. За даними авторів, TGF-β1 проникає крізь плаценту й «програмує» жирові клітини плоду. Нащадки мишей з ожирінням мали вищий рівень аспрозину і сильніше набирали вагу на жирному кормі; у потомства самок, які зазнали впливу TGF-β1, ознаки «відкритого» хроматину в зоні гена Fbn1 були приблизно на 65% вираженіші. Блокування аспрозинового шляху знімало і цю схильність.

Це перегукується з даними спостережних досліджень у людей: ожиріння матері повʼязане з вищим ризиком ожиріння в дитини. Але в людей на вагу дитини впливає багато чинників одночасно — генетика, харчування в родині, рух, середовище, — і автори прямо це визнають.

До чого тут GLP-1 препарати

Шприц-ручка без маркування поруч зі склянкою води та скибочками яблука

Відомо, що після припинення семаглутиду чи тирзепатиду значна частина людей поступово повертає втрачену вагу. Автори вважають, що їхній механізм може бути одним із пояснень: препарат тимчасово пригнічує апетит, але, за їхньою гіпотезою, не стирає епігенетичну памʼять у жирових клітинах. Після відміни «сигнал голоду» знову бере гору.

Ідея цікава, але поки це гіпотеза, перевірена на тваринах. Для практики висновок інший і давно відомий: рішення про старт чи відміну GLP-1 терапії ухвалюють разом із лікарем, а харчування, білок і фізична активність під час лікування важливі саме для того, щоб зберегти результат.

Обмеження дослідження

Відкритий блокнот, окуляри та роздруківки наукових статей на столі
  • Це доклінічна робота. Вирішальні експерименти проведено на клітинах і мишах. Метаболізм і регуляція апетиту в людей складніші.
  • Аспрозин — не єдиний гравець. На повернення ваги впливають і зниження витрати енергії після схуднення, і гормони лептин та грелін, і сон, стрес, звички, середовище.
  • Ліків поки немає. Автори планують клінічні дослідження, щоб перевірити, чи можна блокуванням аспрозину або «скиданням» епігенетичних міток запобігти набору ваги в людей. До реальних терапій — роки.

Водночас ідея «памʼяті ожиріння» не нова: ще 2024 року науковці з ETH Zurich у журналі Nature показали, що жирова тканина людей і мишей зберігає епігенетичні зміни після значного схуднення. Нова робота додає до цієї картини конкретний механізм і конкретний гормон.

Що це означає на практиці

Миска з рибою, сочевицею, запеченими овочами та зеленню — ситний обід для підтримки ваги

Дослідження не дає нової «дієти проти аспрозину» — і варто остерігатися тих, хто її пропонуватиме. Але воно допомагає змінити ставлення до проблеми: якщо після схуднення апетит лишається сильнішим, це, найімовірніше, біологія, а не слабкий характер. Тому план підтримки ваги має бути таким самим продуманим, як і план схуднення.

  • Сприймайте підтримку ваги як окремий етап. Після досягнення цілі поступово виходьте на калорійність підтримки, а не повертайтеся до старого раціону за тиждень. Розрахувати її допоможе формула Mifflin–St Jeor.
  • Робіть ставку на ситість. Білок у кожному прийомі їжі (риба, птиця, яйця, бобові, кисломолочні продукти) і клітковина з овочів, цільних злаків та бобових допомагають довше не відчувати голоду при тій самій калорійності.
  • Рухайтеся регулярно. У дослідженнях люди, які довго втримують вагу, зазвичай мають високий рівень фізичної активності — щоденні прогулянки плюс силові тренування 2–3 рази на тиждень.
  • Слідкуйте за динамікою. Регулярне зважування (наприклад, раз на тиждень) дозволяє помітити повернення 1–2 кг, а не 10.
  • Не забувайте про сон і стрес. Недосипання підсилює апетит і тягу до калорійної їжі.
  • Шукайте підтримку. Довготривалий супровід дієтолога чи лікаря, особливо після завершення медикаментозної терапії, підвищує шанси зберегти результат.

Головна думка цього дослідження проста: якщо вага повертається, це не привід звинувачувати себе. Організм справді може «памʼятати» ожиріння, тому стратегію підтримки ваги варто будувати на довгий термін, без жорстких обмежень, яких неможливо дотримуватися роками.

Джерело: Cell Reports by Field, Chopra et al. — Adipose TGFβ-asprosin memory promotes obesity relapse and offspring obesity susceptibility (2026); Case Western Reserve University — прес-реліз.

Матеріал має інформаційний характер і не замінює консультацію лікаря чи дієтолога.

Опубліковано 6 жовтня 2026 р.
Поділитися:

Готові Почати Свій Шлях До Здоров'я?

Приєднуйтесь до Калорія+ та отримайте персоналізований план харчування для досягнення ваших цілей

Отримуйте оновлення на пошту

Щотижня надсилаємо нові рецепти, поради та плани харчування прямо у вашу скриньку. Безкоштовно.